1、概述：
肾病综合征是一组常见肾脏疾病综合征，严格来说，他并不是一个病，而是一类综合征，
近年来其发病率呈不断上升的趋势，以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为主要临床表现。虽然这类疾患在临床表现、代谢变化及病理生理等方面有共同规律，但由于病因、病理的不同，在临床表现、机制及治疗方面各有特点。
2、诊断
①大量蛋白尿(＞3.5 g/d)；②低蛋白血症(白蛋白＜30 g/L)；③水肿；④高脂血症。其中前两项为诊断的必备条件。这里所说的肾病综合征一般指的是原发性的。

3、发病机制
针对肾病综合征的临床表现，简单说一下发病机制。
3.1 蛋白尿：
由于分子屏障和电荷屏障的存在， 在肾脏正常的情况下，我们血液中＞70 kD的血浆蛋白分子是不能通过肾小球滤过膜，同时有少量尿中白蛋白主要依靠肾小管上皮细胞重吸收重新回血，从而不会进入血液中。
由于患肾炎时，我们肾小球的电荷屏障破坏和分子屏障的孔径变化，尤其是裂隙隔膜蛋白的异常，会增加肾小球滤过膜的通透性，屏障受损，引起血浆蛋白大量漏出，形成蛋白尿。换句话说，相当于炎症造成了我们肾小球的滤过增加，把不该滤过的蛋白滤过了。同时肾小管上皮细胞对蛋白的重吸收及分解代谢能力的也发生了改变，增加了尿蛋白形成的因素。
对于一些原有高血压的病人，以及经常高蛋白饮食的患者，这会导致肾小球压力进一步升高以及高灌注、高滤过，这就相当于你的水管本来已经出现裂隙在慢慢渗水了，这时候你还拼命得给水管加压灌水，会造成这个裂隙进一步增加，这时候往往会加重蛋白尿。 这也是我们强调一些高血压肾病的病人需控制好血压，以及优质蛋白而不是高蛋白饮食的原因。
对于一些不同病理的肾综病人，所漏出的蛋白种类也不同。如膜性肾病时可有机械屏障受损，微小病变是主要为电荷屏障损伤。

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3.2 低蛋白血症
最主要的原因是大量白蛋白通过受损的肾小球从尿液中丢失。蛋白丢失后，肝脏会代偿性增加白蛋白的合成，但增加的程度不足以代偿蛋白尿导致的蛋白流失，血浆白蛋白丢失导致肾外白蛋白分解减低，因此血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不平行。

3.3 水肿
首先出现于皮下组织比较疏松的部 ，如眼睑、颜面，然后从脚踝开始波及下肢，为凹陷性水肿，逐渐波及全身。
水肿是皮肤的一种改变，主要原因是有大量的体液潴留在组织间隙内。导致局部或全身皮肤出现肿胀，弹性下降，张力减弱。
所以关键在于大量体液潴留。
为什么会大量液体潴留？
想到这里，就可以面对我们这个问题了。不一样的液体潴留原因引起的水肿类型不一样。
我们先看好理解的一种。
可以简单把我们人类想象成一个口袋，平时喝水就是往口袋里灌水，排尿就是把口袋里的水往外倒，喝水和排尿这两个行为维持着我们人这个口袋的水平衡，健康人喝水多了排尿就多，反之亦然，不信的同学可以试试。现在问题来了，假如这个口袋光有进水没有出水会变成什么样？答案显而易见，口袋会被撑鼓。这就是肾炎性水肿发生机制。这种水肿是由于肾排水过少，体内水潴留过多，导致血管内容量负荷绝对增大，引起血管内的水向血管外——也就是组织间隙里——渗出。像这种情况，水会流向哪里？当然是往压力低的地方流。假如一个玻璃瓶子一侧壁上有个孔，连着个塑料袋，那么这个瓶子水足够多的时候一定会流到口袋里，而不是把玻璃先撑裂。而我们人体皮肤组织哪的压力最低？有“洞”的地方压力低，皮薄（肌肉成分少）的地方压力低。而颜面刚好符合这两条。所以这种水肿先肿脸，不过当特别严重时，也会出现其它部位水肿。
由肾脏问题引起的水肿分两类。一类为肾炎性水肿，由于此类水肿往往导致血容量增加，患者常常有高血压，并且水肿多表现为皮肤松弛部位的水肿。如眼睑，面部等。二类为肾病性水肿，这类水肿由于大量白蛋白从尿中流失，故往往患者合并低蛋白血症。对于这类水肿，高血压一般少见。并且往往表现为下肢部位的水肿。

3.4 高脂血症
患者胆固醇和甘油三酯水平明显增加，同时可伴有低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和脂蛋白APO - B、脂蛋白APO-Ⅱ及脂蛋白APO-E的升高，高密度脂蛋白正常或降低。
这主要是由于肝脏合成过多富含胆固醇和载脂蛋白B的低密度脂蛋白、低密度脂蛋白受体缺陷导致低密度脂蛋白清除减少，造成高胆固醇血症的发生。
高脂血症与肾病综合征患者形成血栓及进行性肾小球硬化相关。