骨作为一个高度动态的组织，通过激活骨细胞(成骨细胞、破骨细胞和骨细胞)不断地进行建模和重塑。图1) (40–42)。在此，模型被定义为骨形成和吸收分别发生在骨表面，而重塑被称为骨形成和吸收之间的耦合，以促进再生(43–46)。由成骨细胞开发新骨材料的过程称为骨形成(骨化或成骨)，在胚胎受精后6周左右开始。骨形成有两种类型，即膜内骨形成和软骨内骨形成。27, 47)。在膜内骨形成过程中，间充质干细胞(MSCs)在胚胎结缔组织中增殖并分化为成骨细胞，具有较高的血管化能力。此外，参与形成锁骨、颅骨和下颌骨的膜内骨形成也称为纤维膜骨形成的过程(48, 49)。软骨内骨形成发生在三个部位，即骨骺、腕骨和酒石骨的立方骨。这是一种通常用骨头代替软骨以形成生长的骨骼的过程(50–52)。一般来说，骨形成受各种生长因子、细胞因子和激素(40, 53, 54)。在这种情况下，成骨细胞可以通过各种信号途径应答这些外部信号，并控制特定基因的表达，以决定细胞的命运。28, 29, 55)。因此，有一些信号分子在成骨细胞转化过程中起着关键作用，包括Runx 2，Osterix(OSX)，-catenin，激活转录因子4(ATF 4)和激活蛋白1(AP-1)家族。事实上，它们在成骨细胞分化和成骨细胞发生中具有重要作用，可以促进骨形成。27–33)。此外，已证实成纤维细胞生长因子、转化生长因子β、胰岛素样生长因子1、骨形态发生蛋白、Notch、Wnt和甲状旁腺激素在骨形成过程中起着重要作用。56–59)。骨形成和吸收必须平衡，以维持骨量(34, 38, 39)。骨吸收是破骨细胞溶解矿物质和降解有机基质的过程，它依赖于破骨细胞向细胞外空间分泌。60–63)。一些更重要的破骨细胞分泌物是溶酶体酶(如组织蛋白酶K)和基质金属肽酶9(MMP-9)。41, 64, 65)。破骨细胞通过刺激成骨细胞膜表面NF-κB配体(RANKL)和单核/巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的受体激活而产生造血干细胞(HSC)。60, 66, 67)。RANKL和M-CSF与破骨细胞前体上的受体相互作用，促进破骨细胞增殖和分化。60, 68, 69)。然而，还有另一种信号分子叫做骨保护素(OPG)，它也是由成骨细胞分泌的，通过干扰RANKL来抑制破骨细胞的发生。70–73)。据了解，白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性细胞因子可能参与破骨细胞的分化和功能。34–37)。一些发现表明，破骨细胞与成骨细胞功能的失衡会导致一些骨骼疾病，包括骨质疏松症。事实上，这些疾病是由于成骨细胞活性下降和/或破骨细胞活性增加所致。8, 41).