首先是简要介绍下背景知识。TFL和LEAFY基因在被子植物中普遍存在，机制虽有小不同，但大部分相似。有很多相关的在拟南芥上面的研究，我实在不想翻因为太多了。。。
作用机理大致上来说是这么样的：TFL基因编码的蛋白质能抑制一些基因的表达，其中一个就是LEAFY基因。而LEAFY基因则是一些基因的激活因子，其中包括可以激活性器官成熟的各种基因。
因此，TFL表达高，LEAFY表达就低，植物就不容易开花，反之亦然。TFL蛋白不会自行消失，会在生长季逐渐积累，需要在足够冷的温度下激活另一些基因才会把TFL蛋白给消除掉，这也是春化的原理。

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这个厉害了

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问个多余的，蔷薇月季有基因库么？像，人的那种。

放到月季身上，就是RoTFL（也叫RoKSN）和RoLEAFY了，Ro=rose。机制差不多，但是有几个细节：
1，RoTFL有几个位点和等位基因，其中RoTFL1最关键，而RoTFL1c则是常见的野生型。从月月粉那里来的变异等位基因是一个转位子镶嵌造成的失效基因，无法编译TFL蛋白，因此可以在不春化的情况下重复开花。因为TFL蛋白积累越多就越难开花，因此这个性状是个有叠加效应的隐性性状。即全是有效的野生型（A）时开花性最差，随着无效的变异型（a）越来越多，开花性越来越好。现代月季很多都是四倍体，所以会有AAAA, AAAa, AAaa, Aaaa, aaaa五种可能性，开花性从左到右越来越好。
2，RoLEAFY的表达可以催熟生殖器官的形成。一旦开始生殖器官的生成，LEAFY基因就不再影响开花性了，因为只要分化为生殖细胞，就会继续发展成完整的花朵。而LEAFY蛋白也需要一个积累过程，所以在新芽生长时，必须到一定的长度才会分化成花。
所以整个流程就是：
随着新芽的生长，TFL基因和LEAFY基因共同表达，对于TFL基因生效的品种来说，TFL蛋白会一直积累，会抑制LEAFY基因的表达，从而无论你枝条抽多长都不会分化成花，直到冬季的低温清除植物体内的TFL蛋白以后才行。对于TFL基因无效的品种或者春化以后，LEAFY蛋白开始积累，到达一定量后，就会促使芽点分化为花器从而开花。

所以一个开花性爆炸的品种有两个特质，那就是TFL基因无效，并且LEAFY基因过表达。假设A是TFL的有效野生型，a是无效变异型，B是LEAFY的有效野生型，b是无效变异型，那么开花性最好的品种的基因型就是aaaaBBBB，最差的就是AAAAbbbb。所以植物开花性是有明确的基因基础的。那么这对育种有什么帮助呢？只要我们能够监测对应位点的基因型，我们就能在最开始推测出这株植物的开花性，从而直接淘汰不达标的个体节约时间。

接下来说下黑斑抗性Rdr。这基因不像开花性这边就一两个位点，最新研究已经发现4个位点了，不过都是简单的复制，同源基因就那么几个，而且还是超简单的显隐性效应。已知的抗性同源基因好像有4个，Rdr1-Rdr4，每一个能抵抗的黑斑菌小种不一样，4是最新的所以效果最好，1基本已经失效。
不像开花性纯粹是内源的过程，抗性涉及到两个物种的互动。所以抗性基因的效果是要对应病原菌的。小种的意思就是一个分支，每个分支的致病性和基因型有所不同，植物也需要有针对那个小种的抗性才能抵抗对应的小种，就像H1N1和H5N1的区别一样，你能抗H1N1，但是来了H5N1你就不行了。所以老一点的品种不再具有抗性是超级正常的事情，失效原理现在应该理解了吧。至于中国各地的黑斑菌是什么小种，没人研究或者我没看到文献，所以暂时无法确定哪些月季能对本土的黑斑菌有抗性，不过根据大部分花友反馈，科尔德斯家的数据能推及到国内的可信度较高，可以参考。

卧槽为啥女博士的回复消失了其实每个同源基因都是只抗几个小种的，还好真菌变异慢，所以普适性强。最新的4号是从bright eye这个品种上找到的，3d可以科普下这是个啥品种，靓丽眼睛？好像也是眼睛系列的？

来了来了

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资瓷