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2019-5-14
本人现体重53（kg） 每***白质摄入量为：37.1g到47.7g之间。
折合成食物为150克肉（三两）加1只鸡蛋，到200克肉（四两）加1只鸡蛋。以优质蛋白为主，在这个范围内，随便吃。
不吃麸质，不吃富含植物蛋白的豆科植物和蔬菜，不吃纤维素过低的水果，也不喜欢吃。
热量靠菜籽油（或费瑞卡饮料）、各种动物脂肪、部分淀粉质碳水（如藕粉、脱蛋白的米、红薯等）补充。
蔬菜选用西葫芦（低蛋白、低钾、低磷）、绿豆芽（低蛋白、低钾、低磷）、西兰花（少量蛋白、低钾、低磷）等。
不限盐。由于味觉问题，口感极淡，还得额外补充盐分。
今日份额：猪肉加蛋。

忍不住碎碎念，就算我不这么严格地控制饮食，只要保证有足够的蛋白质支持起免疫力，避免各种感染以及用药，被药物损伤的部分也会缓慢恢复。一切治疗手段除了控制并发症外，对间质性肾病患者来说，没有显著的意义。
但我还是决定坚持。

关于间质性肾病，放弃低蛋白饮食的综合原因。
图/关于CKD分类和ESRD的发病率。肾小管间质病，无论是尿酸肾、还是梗阻、药物中毒、结石导致，其中包含了四期肾性高血压和一步到位直接五期成型的，总共ESRD的发病率仅有4%。

所以仅仅是肾小管问题的患者基本可以高枕无忧，此病种是所有肾病中最轻微的，哪怕是CKD四期，只要没有肾性高血压或者继续毒害、梗阻、感染，这辈子基本和肾衰竭是无缘的。
所以本人侧重点放在了控制并发症和抗感染上，我上一个帖子更新过自己血琳琳的教训，感冒和感染也是间质性肾病的软肋，我一场感冒、一场炎症、智齿发炎，哪怕肾功能恢复得再好，肌酐也会直接上升到210μmol/L。
另一方面，本人在使用呋塞米之前，Cr是长期稳定在130μmol到170μmol/L之间，在呋塞米（强效利尿剂，安全有效但可能会导致间质性肾炎）将本人Cr推上210μmol/L之前，本人是没有进行任何低蛋白饮食的。低蛋白饮食，是在本人肾功能已经被呋塞米推溃，而无法恢复的时候，是我不得不使用的自救方案。
然而这个饮食并没有给我带来任何好的效果，可能是体重（kg）*0.5（g/d）的蛋白质过低，那时候我基本每天就吃50克黑鱼、1个蛋、1瓶牛奶，主食是脱蛋白大米，坚持了三个月后，我的肾功能……更糟了。肌酐从2.31mg/dl上升到2.38mg/dl，连喝牛奶都会引起高钾血症，尿素氮在低蛋白饮食下仅从31.10mg/dl下降到26.69mg/dl，不如不降。
南京军总骂我的时候我还是一脸懵逼的，肾功能怎么恶化了，钾怎么上去了，血红蛋白也出现了异常，而且他们给我开的开同，这下也不给我开了（因为说明书里要低蛋白饮食40g以下，南总可能觉得把我带进了坑里）。
宝宝们，我亏大了。急性损伤恢复的黄金三个月，我就这样浪费掉了。同时因为蛋白质摄入不足，免疫力下降，出现了更多健康问题：反反复复的感冒、智齿发炎，一直拖到现在快一年了，都没有得到完全的恢复。上一次智齿发炎是上周四，我本来打算拔牙的，却因为急性冠周炎而倒下了。

本人相关：我的专业之一是牧医，在确诊自己有CKD之前，我主攻的方向是猫的慢性高发病种：猫下泌尿道综合征（FLUTD）、猫慢性肾病（CKD），猫急性肾衰（AKI）……对，我是一个爱猫的混 蛋。更为微妙的是，在猫科动物中，半数以上病种都是间质性肾病。因此当我确诊自己有间质性肾病CKD的时候，我是很懵逼和觉得自己有猫病的——这也是我们这边肾内科允许我自己给自己开药的原因，虽然医生没有给我点名，你是什么样的人，医生一眼就能看出来。
就算有足够的实践经验，在发现自己CKD恶化后，走的弯路还是非常惊慌失措和愚蠢的。
猫科动物CKD的发病原因不明，无法做到预防，只能监控并干预，作为对猫科动物的了解，作为一个强制性的纯食肉动物——足量的蛋白质对它们的肾衰不会造成任何危害（我一般选用蛋白质含量35以上的肾病处方粮，如希尔斯K/D等），但蛋白质过低则会造成它们的身体吃掉它们的肌肉，最终加重肾衰，死于肌肉消蚀和感染。当然，猫只是猫，人类作为杂食动物，我是不敢这么进行的。只能对我的兽医数据进行参考。实际上根据默克兽医手册，这种动物在肾功能仅存7%-8%的时候，都能够生存较长的时间（不透析）。因此我对我自己的评估是非常乐观的——据说人类间质性肾病在肾功能仅剩10%的时候，都能够耐受而不产生明显并发症（本数据来源存疑）。
※因此我有一个不负责任的推测：肾小管间质病是所有肾病中唯一不需要忌口（高钾血症除外，受限的反而是植物饮食而不是动物饮食）、且忌口可能会有反向效果的病种（或许健康的孤立肾同理）。以上是我走过的弯路、见解，供其他间质性肾病的患者参考。

至于呋塞米和低蛋白饮食组合拳给我带来的伤害，让我感到有些绝望。
栽在呋塞米上，是我万万没有想到的，因为速尿是肾科和心内科的常用药，对于各种水肿、高钾血症、心衰、急性肾衰等等，它是一个短效和非常强效的利尿剂，虽然作用于肾小管，但在我传统理解中，速尿是安全高效的，也广泛地运用于动物的泌尿系统疾病中。
如猫用的药物拜恩宠舒灵，主要成分是氨基葡萄糖、阿托品和呋塞米，这款药广泛运用于各种猫的尿不出，猫使用后肾功能也会存在暂时性的下降，SDMA和Cr都会有所上升，但是随着药物的停止，肾功能会逐渐恢复正常。
在使用过呋塞米后，我很惊恐地发现，猫的肾功能逐渐恢复到用药前的状态，而在长达半年的时间里，我却无法得到很好的恢复。这一次我栽了。苏大附一院医生问我是什么药物导致现在这个局面的时候，我回答的是呋塞米，她告诉我：呋塞米是有肾小管毒性的。
这点我是不理解的，因为作为短效利尿剂，呋塞米的毒性在我的实践中是没有持续过这么长时间的。由于酸中毒导致的高钾血症，我之前也有过呋塞米的用药史，但是停药后肌酐也会从192μmol/L逐渐下降到150μmol/L，我隐约察觉，猫和我之间唯一的变量，似乎只有食肉动物和低蛋白饮食的区别了。于是在我放开了肉食后，我的Cr从连续半年的210μmol，下降到了180μmol。但由于感冒和身体太差，我目前还是没有恢复好，距离我受创之前还有明显的距离（最多能恢复到130μmol/L左右，甚至能接近正常值）。因此我还在小心翼翼地尝试。因此所有数据，在我上个帖子里都有完好的体现，这次我也会认真地做好每一份记录。

PS：我个人拥有除《CKD的病分类和肾衰竭发病率》图表以外，本帖的全部版权和解释权，若帖子更新长了，我可能会委托维权骑士对我的知识输出进行保护。

可能使用本帖内容的ID：
百度贴吧：Annwyn（阿瓦隆）
知乎：萌大猫

比起肾衰，好像对我来说，更难治的是我的动物囤积症。
因为买了兔子……幸福感爆表，彻夜未眠。

啊……我的兔子，我的兔子……

2019-5-15
用各种藕粉和费瑞卡(这玩意主要配方是菜籽油)将摄入的热量塞到6000KJ。去KFC，吃了一块藤椒鸡(那新品叫什么名字忘了)。今天的蛋白质摄入量大约为体重*0.8(g)，大约42.8克蛋白质。
和一个兼职健身教练的妹子一起吃的。妹子说我吃得太少，但是作为肾功能不全的人，我不希望将自己血液中的bun弄得太多。
我给她算了下，就算是健康人，在轻体力低消耗的劳动下每天的蛋白质摄入量靠这样一块鸡也基本满足了，终末期肾病患者在透析状态下，每天所需往往是两块鸡(大约体重*1.2)。
我今天很累，前两天过量运动(跑了场8km的短马，休息一天后15000步)的恶果在我身上体现，过量被使用的肌肉会代谢出大量的肌酐和乳酸。因此我只吃了这么些东西，保持一个最基础的代谢量。妹子让我先别运动了，否则肾功能要塌掉了。其实从上次感冒到急性冠周炎到这次过量的运动，我肾功已经塌掉了，现在是板上钉钉的四期。
身体素质目前较好，静息心率60，耐力高(但肾功能不好撑不起如此高的代谢)，电解质完全正常，轻微贫血(血红蛋白113)，今天运动量是5000步。

2019-5-18
我前几天运动过量了，肌肉代谢出了过多的肌酐和酸性物质，以及我运动过量，天气炎热脱水。出现了肌酐大增，代谢紊乱。万幸的是没有横纹肌溶解症。
因此我在委托苏大附一院的肾内科医生们照顾我，我现在暂时不能活动，且酸中毒必须监测。医生说现在没有病床，问我为什么不能自己照顾自己，我现在太过虚弱，需要有医护人员的地方静养。
我也不是没走过弯路，CKD是个长期和无法逆转的问题，走过的弯路就是脑子进的水。
以下图是我对我自明确病史的总结，已经被我的主治医生拿走。昨天主任医生告诉我，我没什么事，肾功能还是很好的，但是降钾后我过于虚弱，血压正常，但脑袋里的是一直在心跳打鼓的。根本不怎么能动。
2018年的时候医生判断我的CKD病程是15到20年，自己判断接近30年是因为药物滥用和诱发因素都是在小时候，一定程度上是2018年的中医院导致了肾功能的恶化。
是的，我也是栽在中医上的。

接下来更新些这几天医生对我的意见。
关于间质性肾病并导致肾功能不全患者的饮食，我上面已经写明给了医生。
我现在每天吃的是藕粉(纯淀粉质碳水，热量摄入需满6000KJ)、精瘦肉(150-200克，足量蛋白质)、鸡蛋一只、低钾蔬菜。主任医生摇了摇头，说太精，吃得太少，会瘦的。
作为一个四期病患，医生觉得我吃得太少了。
我解释说因为这几天我肯定是不能动的，因此我没有吃脂类，肾脏负担太大，保持一个基础代谢量就好了，肉类的摄入量是根据自己体重(kg)*0.7(g)到体重(kg)*0.8(g)算的。她表示赞同。
实际上，肾小管肾病的患者的饮食应该和健康人的正常饮食无异的，足量的优质蛋白质(对，已经确实要足量而不是低蛋白)，一定的油脂(不饱和脂肪酸最好的有菜籽油和橄榄油，当然我也会吃一些动物脂肪来提高活力)，精米精面这种碳水化合物少点儿，绿色蔬菜吃够，有酸中毒高钾血症的患者可以选低钾的蔬菜。盐5到6克即可。

关于速尿抵抗，很显然，我是个很严重的患者，利尿剂抵抗，无效这种事情只有严重的肾小管被破坏，晚期的患者身上才会出现。因此如果只是评估肾小管的话，我的肾脏其实是几乎废了的，所以上一个帖子才有人回复我，我的血钾很可怕，不是尿毒症但胜似尿毒症，有时候高钾血症急性发作急诊医生也会把我和透析患者混淆，我解释难度也更大。
所以我才需要长期服用小苏打片，我的肾脏是没有多少排酸能力的。看肾小球滤过率在我身上其实没有太大意义。
目前肾小管的治疗是医学不能做到的，如果想要根治。只有移植，整个换掉这一条路走。这种随随便便的酸中毒和肾功能低下，我是很不喜欢的。因此我跟医生表态说，等以后某些新技术成熟，不管我肌酐是二百还是多少，我都打算直接移植，换掉它。