前言:理解原理,能帮助我们正确把握各类视觉现象,掌握自己眼睛当前的状态和组织变化的规律,提高锻炼信心。笔者欢迎对理论有兴趣的网友一起交流,并对不当之处提出宝贵意见,谢谢!此文也为第二篇之局部,暂不建议传播,冲突之处以正文为准。
人一出生,视觉发育即开始,至7岁左右基本发育成熟,只要没有先天缺陷,正常远视力可达1.5左右。之后,如果近视力未明显下降而远视力下降,即为近视。视力未发育完毕的远视力不足不属近视。引起近视的外因可以千变万化,但内因却基本相同。大脑和眼睛是人体两大最怕缺血的器官。笔者认为,虽然某些疾病可以引起眼部供血不足,使近视比常人更易感,但大多数近视是由于用眼习惯引起。不管距离远近,只要长时间没有足以引起视觉兴奋的信息进入眼睛并刺激大脑,人眼即慢慢进入类似休眠状态,自动调低供血,类似于我们的电脑节能休眠。如果仍然在这种状态下继续用眼,就会对视力造成严重的潜移默化的伤害,
笔者认为,正是这种不良用眼习惯成了视力的最主要杀手。众所周知,身体任何组织的活力来自营养,营养最终都来自血液,眼部各组织也不例外,内肌或外肌能力下降了,都是因为供血不足。那么是谁在控制供血呢?答案是神经。对于眼内睫状肌而言,睫状神经有许多细小的自主神经在调节着眼球内毛细血管的血液流量,中医云“久视伤神“,久视后视觉兴奋降低,这些自主神经兴奋被抑制,发生了疲劳,睫状后长动脉的毛细血管内的血液流量自然降低,睫状肌肌纤维细胞会因为营养不良而痉挛,有毒代谢物沉积在肌纤维细胞之间,形成肌纤维细胞的萎缩,渐渐失去独立弹性。萎缩后独立弹性丧失的直接后果就是睫状肌可以进一步收缩,但不能自然放松,从而形成视力下降。
从睫状平滑肌的解剖结构来看,类似于一张由环形纤维、纵向纤维构成的一张致密的弹性网,笔者认为,每条纤维相当于一根“橡皮筋”(不同的是,肌纤维是有活性的组织,而橡皮筋是非活性组织,前者由于有营养补给和新陈代谢,不会因反复牵拉而老化,而后者会),在这张网内,正常情况下,虽然组织致密,但只要营养供给正常,每条肌纤维就具有完美的独立弹性,不会因萎缩而形成拉伸阻力,肌纤维放松和收缩,各个径向上的调节力应该是一致的,对晶状体的作用力也一致,所以晶状体各个径向上的屈光力也应该一致。在这种作用力均匀的状态下,只要晶状体没有先天曲率问题,不管如何调节,成像都应该是清晰的(当然,前提是角膜等其它各组织也正常)。具体的收缩和放松过程,笔者认为是外环不变,由内环向外环方向环形纤维均衡伸缩对晶状体进行调节。 医学实验表明,睫状肌的痉挛主要是环形纤维的痉挛,纵向纤维并未发生。因此,透过近视的过程的表象,笔者进一步分析认为,环形纤维痉挛的次序,应该是内环纤维(短)早于外环纤维(长),鼻侧早于颞侧。近视发展的初期是调节性的,也就是单纯的睫状肌痉挛,而后期才慢慢由眼轴变长进行代偿。而笔者又认为眼轴变长的原因,也正是因为睫状肌外围平滑区附着在眼球巩膜内壁的环形纤维痉挛收缩,在靠近眼球前极约45-60度纬线区域象一个收缩的内箍一样把眼球缩紧变形的结果,再者,内环伸缩是调节的原动力,受供血变化的影响自然更大,所以,痉挛应该是由内环短纤维引起,渐渐蔓延至外环,外环开始痉挛后,眼轴加长才正式开始。 鼻侧和颞侧供血由睫状后长动脉提供,鼻侧毛细血管血流量本来就比颞侧的小很多,这使得睫状肌的鼻侧方位更易发生缺血而痉挛。据此笔者分析,睫状肌的痉挛不仅由内环向外环蔓延,同时还由鼻偏上侧向周边蔓延。两种蔓延合并,引发屈光度的不断加深。
此外,笔者还认为,睫状肌任何一条环形纤维任何部位的痉挛,都会对整个环形网的调节能力进行破坏,相当于对晶状体形成了局部牵拉力的不均匀,使得晶状体因自身弹性影响而局部膨突,局部膨突进而引发晶状体的不正圆,局部表面曲率变化不均匀、各径向屈光力不均匀等,是视力下降、晶状体调节性散光甚至部分单眼复视的最直接原因。这种不均匀痉挛发生以后,程度严重的对近视力(阅读视力)也产生影响。程度轻的近视人的近视力没有下降,正是因为程度轻的近视人在阅读或测近视力时,睫状肌的收缩程度正好达到甚至超过了痉挛,类似于痉挛被覆盖,使得晶状体仍能保持表面平滑的正圆状态,各个径向的屈光力均匀,成像自然就清晰。
此外,由于不均匀痉挛的演变过程是缓慢的渐变的,笔者认为每增加一点痉挛,视远状态下的晶状体就增加一点局部变形,这种变形象在一个大透镜中嵌入了一个小透镜,会对物像产生细微变化,即每增加一点痉挛,就有相当于一个独立的虚弱的影像从原来的影像中分离出去,因此笔者认为近视的渐变过程,实际是一个个虚弱影像的不断漂离和发散的过程。由于光线是叠加的,人们在视觉上看到慢慢变模糊的过程,容易理解成光点的发散。这个概念弄明白,有助于我们理解在锻炼期间的逆向恢复过程中,为什么经常出现重影(类同散光、单眼复视),实