虽然药物治疗研究进展缓慢，但是众多非药物治疗的研究成果为老年人早期有效预防阿尔茨海默病提供了选择和希望。 也正因为在痴呆期缺乏有效的药物和治疗方法，早期的诊断和预防就更为重要，早诊断早治疗是目前最好的选择。

食物疗法 饮食结构的调整以及某一些功能性食物的摄入都可以有助于改善记忆功能、调整睡眠、预防阿尔茨海默病。 著名的地中海饮食就是被广泛推荐的一种饮食结构，它泛指希腊、西班牙等地中海沿岸国家的饮食风格和生活习惯。 除此之外，很多食物的摄入也对神经系统的健康是有益的。例如苹果、杏仁、花椰菜、蓝莓、富含油脂的鱼、蔬菜，还有人参皂苷、绿茶多酚、海洋生物活性肽等等。

神经反馈疗法 神经反馈治疗是借助于脑电技术，反映出大脑皮层的脑电活动，并对特定的脑电活动进行训练，强化某一频段的脑电波，从而达到治疗目的。 这种新兴的治疗方法已经在阿尔茨海默病患者的研究中被证实可以改善记忆功能。同时，它在其他疾病中也都得到了广泛应用。

电视剧《都挺好》的热播，阿尔茨海默病这种在老年人中发病率越来越高的神经退行性疾病再一次引起了全民关注。 事实上，阿尔茨海默病由于本身的临床特点，一旦发病，将给患者自身及家人带来极大的精神和经济负担。因此早期的诊断和干预就显得非常重要。 也正因为如此，国家和国际上众多的研究机构已经投入了大量资金用于阿尔茨海默病的基础和临床研究，无不希望能够早日攻克这一极大影响老年人身体健康的疾病。 虽然药物研究屡屡失败

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性的中枢神经系统退行性疾病，不可逆的损害患者的认知功能。 当疾病进入中晚期之后，患者的认知功能遭到严重损害，自理能力退化，同时也包括进食的能力。 那么在AD患者的饮食护理中应该注意些什么呢 饮食内容借鉴地中海饮食，粗细搭配，品种多样。同时可根据患者平时的饮食习惯、喜好进行调整，做出患者喜爱的食物。 进食要定时定量，防止患者进食不足而营养不良或者进食过多而消化不良。 由于患者的认知

自闭症 自闭症（ASD）是一种神经发育障碍性疾病，其特征是语言交流障碍、社会交往障碍、重复行为，通常在24个月后出现，有效的早期干预措施可以改善长期预后。 由于自闭症的儿童在两岁前都没有行为异常，因此很难找到病理变化的迹象。对自闭症的干预越早越好，若能准确预测婴儿是否会患病，就可以尽早做好准备、接受治疗。 发表在Sci Transl Med杂志上的一项新的研究表明，用人工智能分析家族高风险婴儿的脑部磁共振数据，在相关症状出现

我们常说的阿尔茨海默病，是指那些以记忆力障碍为突出表现，相继出现其他认知功能障碍、行为异常和神经心理改变而致社会功能减退并伴有日常生活能力下降的病例。 但是除此之外还有6%-14%患者他们不以记忆障碍起病，而是以其他非典型症状起病，本质上来看它们与典型AD具有相同的病理改变。 随着医学界对阿尔茨海默病认识的深入，以及AD生物标记物研究的发展，人们对非典型AD的认识也一步步加深。 01 2010年，国际工作组在Lancet Neurology杂志上

随着二胎时代的到来，高龄孕妇也随之增加。对于高龄孕妇来说，产前检查就显得尤为重要。目前，产前超声检查一直是胎儿产前首选的影像学检查。但是，在超声诊断不明确的情况下，医生会建议进行磁共振检查。 那么问题就来了，孕期进行磁共振检查安全吗？胎儿磁共振检查有哪些优势呢？ 孕期磁共振检查的安全性： 1983年，Smith等首次报道胎儿MRI检查，近年来胎儿磁共振发展迅速，全国多家医院陆续开展。 至今，尚无文献报道过MRI对胎儿生长

现代社会，工作和生活节奏越来越快，压力也越来越大，不同程度地影响着每一个人的身心健康。即使AD的病因尚不明确，但已有研究表明，慢性压力，失眠，情绪障碍等在认知障碍人群中十分常见。 这些因素可能和很多慢性疾病的发生发展以及记忆力损害有关。 可能的机制 压力增大时，发生应激反应，在下丘脑和脑垂体刺激性信号的作用下，肾上腺会释放较多的糖皮质激素，从而损伤大脑海马区的神经细胞。 这种损伤会导致海马的功能障碍和萎缩

越来越多研究发现更刺激的生活方式包括更复杂的工作环境，与老年时更好的认知功能存在相关性。 来自威斯康辛大学的研究者对工作复杂性进行了研究，其中工作复杂性由数据复杂性，人际复杂性和事务复杂性组成。结果发现复杂的工作可以帮助被试更好耐受AD病理并维持认知水平的正常。进一步发现，相较于数据和事务的复杂性，工作中人际关系的复杂性似乎对大脑的健康有更大的影响力。 该项目研究者今年在AAIC会议上称：指导他人的工作能最

睡眠剥夺可能会导致体重增加 有meta分析表明，睡眠剥夺可能会使得人们在其后的一天摄入更多卡路里。 这篇meta分析结合了11个小型干预研究，这些研究比较了睡眠受限干预人群和未受限对照组，睡眠剥夺人群夜间睡眠时间为3.5-5.5小时，对照组睡眠时间为7-12小时，共纳入172受试者，测量了他们在其后24小时内摄入的能量，结果发现睡眠剥夺者会额外摄入平均385千卡/天，相当于4.5片面包的热量。由于睡眠部分剥夺并未在随后的24小时的能量消耗上产生

今天跟大家说说环境对我们健康的影响。 研究背景 生活在城市，通常处于城市环境暴露，包括空气、噪音污染和缺乏绿地环绕的危害中。 空气污染是由固体颗粒（例如PM2.5、重金属等）和气体（例如氮，硫的氧化物和臭氧等）混合造成，属于环境危害，通过炎症和氧化应激等机制，危害人体健康。 噪音污染对身心健康和生活质量具有不利影响。 绿地环绕等自然环境可以改善身心健康，得到越来越多的认可。 那么城市环境暴露，对AD风险人群的认知

今天我们一起看一篇文献，题目是“阿尔茨海默病（AD）和轻度认知功能障碍（MCI）的炎症标志物：170项研究的荟萃分析和系统综述”，这篇文章于2019年发表在“JOURNAL OF NEUROLOGY NEUROSURGERY AND PSYCHIATRY”，该杂志是神经科学界的顶级杂志，IF为8.327。 越来越多的研究证实，炎症反应在AD、MCI导致的神经退行性病变这一瀑布式连锁反应中起到了推波助澜的作用。 炎症标志物，如：肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、几丁质酶-3样蛋白1（CHI3L1或YK

基于多模态磁共振的轻度认知功能障碍患者脑结构和脑功能改变激活似然估计meta分析 研究背景： 早期识别轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment, MCI）患者有助于延缓其向痴呆的进展。磁共振（Magnetic resonance imaging, MRI）无创并且具有高空间分辨率，被广泛用于AD痴呆和MCI研究。但大部分研究都为单一模态，并且不同研究之间MCI相较于正常对照的改变存在差异，尤其是功能磁共振。为明确MCI患者主要脑区异常，东南大学附属中大医院张志珺教授团队对

2019年11月，奥地利维也纳的学者在国际学术期刊《Advanced Science》（IF: 15.804）上发表了一项关于阿尔茨海默病非药物干预的小规模研究结果。 该研究纳入了来自奥地利和德国两个中心的35例临床诊断为阿尔茨海默病的患者。研究人员采用一种名为经颅脉冲刺激（Transcranialpulse stimulation, TPS）的超声技术手段对患者的头部进行为期2至4周的照射，如图1所示。 TPS对阿尔茨海默病患者的头部进行照射 结果发现阿尔茨海默病患者在光照后的3个月内认知功能得到

文献阅读|脑脊液铜蓝蛋白水平可预测具有淀粉样变的MCI患者的认知下降和脑萎缩 前言 导致阿尔茨海默病(AD)神经退行性变的机制可能包括氧化应激和神经炎症。铜蓝蛋白(Ceruloplasmin,Cp)是一种循环蛋白，在急性事件时表达增加，并降低细胞内促氧化剂铁的促氧化反应，在氧化应激和神经炎症反应中均起作用。 目的 由于Cp在AD中的作用及其作为生物标记物的潜力尚未明确，本文研究了脑脊液中Cp及其与AD纵向指标的相关性。 方法 本研究为来自AD神经成像数

研究背景： 主观认知下降（subjectivecognitive decline, SCD）是指受试本人自身感觉到的认知下降，但是不伴有客观认知的损害。研究发现SCD患者未来发生认知下降和痴呆风险显著增高。为了提高SCD对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）病理及认知下降的预测能力，SCD国际工作组织提出了“SCD-plus”标准。但是既往只有一项纵向研究来验证SCD-plus标准的准确性，并且这一纵向研究的随访时间仅为24个月，本文则进行了更长时间的随访，来验证SCD-plus标准对SCD转

这篇文章于2019年发表在“Alzheimer's Research & Therapy”。作者们是来自荷兰、英国、西班牙和德国的临床科学家。 组间水平，AD生物标记物在认知功能正常的人群中具有很好的预测性。比如：海马萎缩和临床进展高风险相关；AD 脑脊液（CSF）-生物标记物谱系异常和临床进展相关。此外，Abeta42水平相对降低、但还处于正常范围，同样和临床进展相关——这就说明简单的“二分法”可能会使信息遗漏，在个体水平上导致分类的错误。 如何将群体水平的结

目的：探索在β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和载脂蛋白(ApoE)基因型的背景下，不同性别对认知功能下降的影响。 方法：利用了三个已有的公开的影像中心数据（ADNI，AIBL，HABS），选择基线期认知正常受试，纵向随访平均时间4年的情况。 结果：ApoE4患病率和Aβ负荷都没有性别差异。性别并不直接影响认知功能下降。Aβ沉积较高的女性表现出比男性更快的认知下降速度。Posthoc分析提示女性Aβ沉积和携带ApoE4的，相较于男性同龄人，认知下降得更快。 结论:虽然Aβ

研究背景 维持和提高老年人的认知功能很重要，主观认知下降(subjective cognitivedecline, SCD)是痴呆的危险因素，与衰老、药物、精神疾病和生活方式皆有关。本研究旨在探索老年人群中与SCD和认知功能有关的因素。 研究方法 本研究从2016-09至2017-02共纳入182名来自韩国老年福利中心的非痴呆老年人，平均年龄是78.4 (SD 5.91）岁，女性占64.3%。专业的研究者采用结构化问卷收集每位受试的人口学信息、病史、抑郁状态、体育活动及认知活动水平、工具性日常生

研究背景： 空间导航能力是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的特征性临床表现，能够将AD区分于其他痴呆。有研究发现，这一改变在疾病早期甚至是临床前期AD就已经出现，并且其病理基础可能是内嗅皮层的体积减小。本研究在APOE ɛ4携带和不携带人群的空间导航能力以及功能连接，旨在于研究APOE ɛ4携带者的空间导航能力损害是否与内嗅皮层功能连接改变有关，以及主观认知下降（subjective cognitive decline, SCD）人群是否也存在空间导航能力损害以

研究背景 主观认知下降是老年人常见的一种临床表现。然而，患者本人的认知主诉与客观认知表现的相关性在各个研究中并不是十分一致。越来越多研究发现知情者报告的认知下降与患者的客观记忆功能相关性更大。本文研究了患者自身的主诉、知情者报告的主诉、及二者差值在正常对照、主观认知下降(subjective cognitive decline, SCD)、轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment, MCI）和轻度AD痴呆患者中的差异。旨在于探索认知主诉及患者对认知功能的感知

文献阅读|生活方式因素和主动来记忆门诊寻求帮助的SCD患者：负性生活事件起的作用 研究背景 许多就诊于记忆门诊的患者被诊断为主观认知下降（subjectivecognitive decline, SCD），经详细的认知评估后发现他们并不伴有客观认知损害。研究发现，SCD患者未来发展为痴呆的风险显著增高。曾经有研究评估，能够影响认知功能的生活方式，有助于判断SCD患者的预后。 本研究在记忆门诊评估，影响SCD患者生活方式的相关因素，包括压力、睡眠、感觉敏感性、抑

背景： 静息态功能磁共振（resting-state functional magnetic resonance imaging, rs-fMRI）研究表明遗忘型轻度认知功能障碍（amnestic mild cognitive impairment, aMCI）存在自发脑活动的异常改变。然而，各研究报告的异常脑区以及相对于健康对照组的改变趋势并不一致。 2017年发表在Ageing Research Reviews上的一项meta分析从现有文献中，确定一些可重复的结果，对目前AD研究贡献颇大。南京大学医学院附属鼓楼医院徐运教授和南京医科大学周洪教授为共同通讯作者。 方法： 研

南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科柏峰教授、徐运教授团队基于功能连接组学策略探讨主观认知功能下降（subjective cognitive decline，SCD）的神经影像机制以及其病理学基础，并结合机器学习方法识别SCD人群，主要研究结果在《Translational Neurodegeneration》发表。 SCD被认为是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的超早期阶段。轻度认知功能障碍患者或AD痴呆因已发生不可逆性的神经病理损伤，目前AD相关药物疗效有限，错失最佳治疗时机可能是其主要原

老年性痴呆的“预防针”──地中海饮食 如今，随着全球步入老龄化的进程加快，老年人口数量的急剧膨胀，与其伴随而来的老年人的健康问题显得日益突出，如心脑血管疾病、肿瘤、神经系统变性性病，其中，老年痴呆是当今威胁老年人健康的重大疾病之一，据估计，每3秒钟全球就有1人罹患痴呆！我国人口多，痴呆患者基数大，目前已有9000万以上痴呆患者。一旦被诊断痴呆，必将给家庭、社会、国家带来沉重的精神和经济负担，许多不幸的家庭

美国国立老化研究院-阿尔茨海默病协会（NIA-AA)在2018年发表了阿尔茨海默病（简称AD）的生物学标准[1]。这是划时代的文献，依靠淀粉样蛋白（β-amyloid, Aβ）检查，把AD看成一个连续疾病谱，无论是否有临床症状，只要Aβ阳性，就认为有了Aβ病理改变，进入了AD连续疾病谱，并据此把AD分为六个阶段。 第一阶段： 只有AD病理（即Aβ阳性），还没有任何症状； 第二阶段： Aβ阳性，伴有自我感觉记忆下降（简称SCD）； 第三阶段： 客观检查出现轻度认知功

随着我国进入老龄化社会，阿尔茨海默病的患病率也随之增加。由于阿尔茨海默病可以对神经元造成不可逆性损伤，尽早诊断阿尔茨海默病可以为早期干预争取时间。 虽然在患者出现自身来源的主观认知下降主诉之前，已经有脑淀粉样变等病理改变，但这些潜在的病理改变是不能被患者感知的。所以，出现认知下降，才可能成为患者来就诊的最早原因。 如果老人发现以下情况：①记忆力下降，并为此感到担忧；②自感认知能力较同龄人差；③起病时

* 抗阿尔茨海默症的饮食方式１、 从消耗糖类为主食谱转变消耗脂肪为主的模式，减少糖、面包、红薯、大米、软饮料、加工食品等，肉类只是调味品而非主食。 2、弹性素食，新鲜蔬菜为主，适当吃些清淡的鱼和肉，豆制品、蛋类和坚果。理想情况每天吃几盎司肉（一盎司折合约２８g）。 ３、禁食时间，禁食可有助于细胞更新。晚餐到第二天早餐之间需空腹１２小时。若有家族遗传ＡＤ基因者应该１４～１６小时。 ４、从晚餐到就寝之间至少间隔

５、线粒体功能 线粒体为人体细胞提供能量，促使细胞正常功能尽量少接触破坏线粒体的化学物质如抗生素、他汀类药物左旋多巴（帕金森药）、灰黄霉素（抗真菌）、对乙酰氨基酚（泰诺感冒药）、非甾体抗炎药（各种消炎止痛药）如阿司匹林、布洛芬、扶他林、可卡因等。 ６、体重指数（ＢＭＩ） ＢＭＩ＝体重（k g）÷身高（m）的平方即可。 ＢＭＩ最佳指标：１８～２５。 ＢＭＩ是世卫组织ＷＨＯ认可的对肥胖或超重分级成人的ＢＭＩ指数１

２、总胆固醇：太低脑萎缩。 指标：总胆固醇＞１５０mg / d L 　　　低密度胆固醇（ＬＤＬ）＜６０m g / d l ３、维生素Ｅ是细胞膜保护者，阻止ＡＤ进程。 指标：Ｅ为１２～２０μg/ m l B1又称硫胺素，是促进记忆形成关键因素，缺乏Ｂ1导致记忆力下降。 血清Ｂ1２０～３０μmｏ l /Ｌ（mｏ l即摩尔）。 ４、自身抗体 自身抗体（特别是那些攻击大脑蛋白质的抗体）促使认知功能衰退。 指标：甲状腺球蛋白应保持阴性。 来源：主观认知下降

* 评估指标 １、少量元素 锌：缺锌会减弱胰岛素信号传递，导致ＡＤ症；增加自身抗体的水平，这又是招致慢性炎症的源头。 铜：铜锌的水平都应接近１００μg/dl，理想的铜∶锌是１∶１。 镁：红细胞镁为５.２～６．５mg/ dl。 谷胱甘肽：清除自由基，太低导致炎症、中毒等。 ＧＳＨ５.０～５.５μMOL /Ｌ。 硒：帮助谷胱甘肽清除自由基。血清硒：１１０～１５０n g / ml 砷、铅、铬：长期接触这些重金属导致大脑认知功能受损。 汞＜５μg /Ｌ，铅＜

* 血液检测阿尔茨海默病的指标 ⒈ 机会窗 对于ＡＤ病有一定治疗时间和防范时间称机会窗。 尽早认知ＡＤ的程度－血液检测的指标。 无病期，防范/治疗时间窗可持续十年。 ⑴ 主观认知下降（SCD）期可持续十年。 ⑵ 轻度认知功能障碍（MCI）期可持续几年。 ⑶ 轻中度阿尔茨海默病阶段仍有机会窗。当然越早认知越能实现完全改善自己认知功能的期望。 ⒉ 血液检测指标 美国顶级ＡＤ病研究、治疗中心神经病专家临床诊断指示：脑核磁（ＭＲＩ），

⒉ 积极预防和消除阿尔茨海默病危险因素 ⑴ 预防和消除炎症 炎症是身体对外部威胁的一类反应，诱发因素很多。包括各种传染病/感染性微生物，以及一些非感染性的损伤（如长期进食高糖食物、反式脂肪等），急性炎症身体会调动大量白血球以吞噬病原体，这就是身体的自我保护作用。但遇到慢性炎症，持续威胁，身体会过度反应产生β－淀粉蛋白保护大脑。另外，炎症血脑屏障低，通过口、鼻进入大脑。所以要提高免疫力，减少持续的慢性炎症

* 诱发阿尔茨海默病的自我因素 阿尔茨海默病虽然有多种原因引发，其中日常生活的不良习惯和生活方式是导致该病发生恶化的危险因素。 ⒈ 日常生活的不良习惯 嗜好甜食会使胰岛素水平骤升，身体对过多胰岛素会产生抵抗，对胰岛素不敏感降低了对糖的分解能力，加重糖尿病。 食物中多麸质刺激胃肠粘膜，诱发胃肠炎，导致胃肠粘膜破损，肠道菌群紊乱，肠内毒素增多，甚至毒素渗入血液，损坏了胃肠对营养物质如锌、镁、维生素Ｂ12等的吸收能

* 遗传基因的影响 ＡＤ病人受遗传基因的影响很大。 １、患病时间，若携带父母两个副本apoe4的人即遗传炎症基因群中，相关症状在４０～５０岁开始出现，而对于只携带一个基因apoe4的人症状较晚出现。而没携带apoe4的人更晚，一般在６０～７０岁出现。 ２、发病率，从父母那儿继承一个的人，患ＡＤ病的几率是３０％左右，而继承了父母两个人的apoe4的人风险高达５０％以上。 来源：主观认知下降

３、毒素型/恶性型（Ⅲ型） 如果说Ⅰ、Ⅱ型代表大脑回缩/精简，大脑突触毁损速度比重新生成速度快。那么Ⅲ型就像把手榴弹直接扔进大楼。患者不仅忘记新记忆，连旧的生命中重大事件都忘记。通常表现计算困难，连小费都算不清，表达、拼写或阅读说话都有困难。有人兼有抑郁症和注意力缺陷等精神障碍。 Ⅲ型ＡＤ患者检查发现几个方面的问题； ⑴ 大脑病变不仅在海马区，而是在整个脑区，到处都有区域性萎缩。 ⑵ 这些患者神经系统的炎症

２、萎缩性/寒性型（Ⅱ型） 这种ＡＤ患者的炎症指标往往都低于正常水平，整体性脑突触和神经元都已枯竭。比炎症型发病率约晚十年。通常的表现： ⑴ 激素水平低。如甲状腺素、肾上腺素、雌激素、孕激素、睾酮及烯醇酮等偏低。 ⑵ 维生素Ｄ减少。 ⑶ 存在胰岛素抵抗，血糖高使胰岛素持续分泌处于高水平或胰岛素水平低。 ⑷ 同型半胱氨酸水平较高。 Ⅰ、Ⅱ型经常出现在同一患者身上。 来源：主观认知下降

１、炎症型/热性型（Ⅰ型） 自从人类祖先从树上走下来变双脚行走，由于追捕互相斗殴受伤感染使得人体有了炎症因子，炎症是免疫系统对外入侵病菌的一种反应。强大炎症的反应机制保护人类规避一般性感染对生命的威胁。随着人类进化，人类年龄增长反复的炎症也促进了心血管疾病、关节炎和其他困扰人类的其他疾病，如阿尔茨海默病。对此类ＡＤ患者研究发现： ⑴ Ｃ﹣反应蛋白的增加，提示肝脏产生了炎症。 ⑵ 白蛋白（一种关键血清蛋白质

* 阿尔茨海默病的三种类型 研究上的重大突破显示ＡＤ病并不是单一疾病，受全身很多因素影响，所以用单一药物很难有效，需要转向个性化程序治疗。 从病理上而言，是大脑突触和神经元生长(促进)和萎缩(毁损)之间相互消长不平衡的结果，即促进神经元和突触生长的分子太少了。 为了制定个性化治疗程序，要弄清每个痴呆患者属于哪一种ＡＤ。 来源：主观认知下降

２、ＡＤ病人健忘机理 ＡＤ病人大脑分泌一种叫β﹣淀粉样蛋白，它本意也是想保护脑神经。当神经元受到炎症、毒性等伤害，这种β﹣淀粉蛋白就与神经元结合。当这种物质在大脑高浓度堆积，就阻止了突触之间的信号传递，大脑就发出指令，既然这突触不能传递信号，干脆把他们清除掉，这时大脑就发出大量突触、神经元自我凋亡的信号，这种恶性循环使脑神经受损、萎缩并激活了神经元自我凋亡程序。大脑很快衰败，只能精兵简政留下生存必须

* 阿尔茨海默病与正常衰老健忘的区别 阿尔茨海默病简称“ＡＤ”，下面就用ＡＤ代替该名。大脑有近千兆亿的神经突触，需要大量能源以维持工作。大脑不断评估代谢物质，哪些需要营养，哪些结构需要更换？哪些需要退役？ １、正常衰老健忘 年轻人大脑内营养丰富，细胞更换也快，把不需要的去掉，立刻长出新突触记忆新东西。所以大脑越用越灵活，细胞消亡和新生保持平衡。而随着年龄增长，特别到６０岁后，脑内营养大大减少，不工作了，

前　言 每个人都可能认识一些癌症患者，然而肯定没有任何人见过阿尔茨海默病康复者。我们如此恐惧该病，不外乎两个原因。第一，它是全世界十大常见的致死疾病中，唯一无药可治的病；第二它不仅夺命，而且患者将历经数年甚至数十年毫无尊严的生存期，让全家人饱受折磨。 但戴尔博士终了了这一令全世界尴尬的局面。他发明了阿尔茨海默病个性化治疗程序，向我们证明：该病不仅可以预防，并且许多患者经治疗后，病情明显控制，甚至逆转

# 针对BPSD的药物治疗 3. 心境稳定剂 可缓解冲动和激越行为等症状。常用药物如丙戊酸钠（250～1000 mg）。 参考文献：国家卫生健康委办公厅.阿尔茨海默病的诊疗规范（2020年版）.全科医学临床与教育.2021.19(1):4-6. 来源：主观认知下降

# 针对BPSD的药物治疗 2. 抗抑郁药 常用的药物如舍曲林（25～100 mg）、曲唑酮（25～100 mg）、西酞普兰（10～20 mg，要注意QTc间期）、米氮平（7.5～30 mg）等。 来源：主观认知下降

# 针对BPSD的药物治疗 1. 抗精神病药 主要用于控制严重的幻觉、妄想和兴奋冲动等症状。抗精神病药使用应遵循“小剂量起始，根据治疗反应以及不良反应缓慢增量，症状控制后缓慢减量至停药”的原则使用。常用的药物包括奥氮平、利培酮、喹硫平等。对于高龄（通常为85岁以上）老人，可选择推荐剂量的1/2 作为起始剂量。 奥氮平起始剂量1.25～2.50 mg/d，最大剂量10 mg/d，分1～2 次给药； 利培酮起始剂量0.25～0.50 mg/d，最大剂量2 mg/d，分1～2 次给药；

# 针对BPSD的非药物干预以人为本 非药物干预措施可改善功能。制定和实施非药物干预技术时尤其应注意个体化特点。 面向患者的非药物干预方法有环境治疗、感官刺激治疗、行为干预、音乐治疗、舒缓治疗、香氛治疗、认可疗法、认知刺激治疗等多种形式。面向照料者的支持性干预同等重要。 来源：主观认知下降

# 抗痴呆治疗的药物 2. 谷氨酸受体拮抗剂 盐酸美金刚（商品名：易倍申）：作用于谷氨酸-谷胺酰胺系统，属于非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂。 用法：初始剂量5 mg，第2 周加量至10 mg、第3 周加量至15 mg、第4 周加量至20 mg，每日1 次，口服。 肾功能损害者，美金刚剂量应酌减。对中重度AD患者，联用1 种胆碱酯酶抑制剂和美金刚可以获得更好的认知、日常生活能力和社会功能，改善BPSD。 2019 年11 月2 日，国家药品监督管理局有条件批准了甘露特

# 抗痴呆治疗的药物 1. 胆碱酯酶抑制剂 （1）多奈哌齐（商品名：安理申）：通过竞争性抑制乙酰胆碱酯酶，提高神经元突触间隙乙酰胆碱浓度。 常见副作用：胃肠道反应（腹泻、恶心等，1-2周后症状即可消失，或小剂量滴定给药，可以减少胃肠道反应）、睡眠障碍（有失眠的患者可以改成每天早晨服药）、较严重的副作用为心动过缓（心率不低于40次每分钟，小剂量服用是安全的）、个别患者可以诱发癫痫发作（因此有癫痫史者禁用）。 多奈哌齐的

阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disease，AD）是一种隐袭起病、呈渐进式进展的神经系统退行性疾病，典型AD的临床表现，以记忆减退为首发症状，严重时可出现精神行为异常和社会生活功能减退。国家卫健委办公厅组织专家对AD诊疗相关内容梳理，完成了《AD诊疗规范（2020年版）》。 # AD治疗原则包括： （1）尽早诊断，及时治疗，终身管理。 （2）现有抗AD药物虽然不能逆转，但可以延缓疾病进程，应该尽可能长期治疗。 （3）针对痴呆伴发精神行为症状（Be