在猫咪的世界里，有一种存在仿佛自带“反差萌”滤镜——它们身形如小狮子般魁梧，叫声却像小鸟般轻柔；外表似高冷贵族，性格却像粘人小狗。这就是缅因猫，一个被称作“温柔巨人”的奇妙物种。今天，就让我们揭开这位猫界“北极熊”的神秘面纱。缅因猫的诞生充满传奇色彩。
19世纪美国新英格兰地区的严冬中，水手带来的长毛猫与本土短毛猫自然杂交，诞生了这种适应力极强的“工作猫”。农民们发现它们不仅是捕鼠能手，厚实的脚掌还能在雪地中行走自如，于是戏称其为“缅因州的小浣熊”（尽管和浣熊毫无血缘）1880年代，一只棕虎斑缅因猫在纽约猫展夺冠。让这个品种风靡全美。但随着波斯猫等“外来贵族”的兴起，缅因猫一度濒临消失。直到1950年代，繁育者的努力让它们重获新生，并在1985年被爱猫者协会（CFA）升级为冠军级正式品种。
缅因猫是公认的家猫体型天花板。成年体重可达7-11公斤（甚至更重），身长（含尾巴）超过1米多，抱在怀里宛如一只毛茸茸的小熊。但它们的庞大并非笨拙，流线型的身躯和肌肉发达的长腿让它们行动敏捷，跳跃能力惊人。金色、绿色或异色瞳搭配略带委屈的眼神，瞬间击碎人类心理防线。
缅因猫的庞大身躯和温柔性格让人心动，但同时，它们也面临着遗传健康风险。缅因猫中目前存在三种可以检测的遗传病，分别是肥厚型心肌病一型、猫脊髓性肌萎缩、丙酮酸激酶缺乏症。了解这些“甜蜜的负担”，才能为它们提供更长久的陪伴。
猫肥厚型心肌病是家猫中最常见的一种心脏病，其中缅因猫就被列为高发品种之一，约30%的缅因猫携带MYBPC3基因突变。肥厚型心肌病发病初期患病猫通常没有症状表现出来，但是可以通过超声心动图进行确诊。在缅因猫中已经证实MYBPC3基因上发生的突变（A31P）会增加患病风险。发病症状通常在亚成体及成体才开始表现。初期症状主要表现在充血性心力衰竭、肺水肿及由动脉血栓导致的后肢肌肉痉挛、后肢缺血、脉搏虚弱等。患病猫通常死于心源性猝死。该病是一种不完全显性的遗传病，即该病的发病率与携带的致病基因的数量呈正相关。据统计，携带一个致病基因的猫，患肥厚性心脏病的概率是正常猫的1.8倍；当携带两个致病基因时，这一概率上升到18倍。
由LIX1基因隐性突变（g.161036890 - 161176706del）引发的遗传疾病，患病幼猫3-4个月大时会出现肌肉萎缩、行走困难，通常活不过1岁。猫脊髓性肌萎缩是一种由于脊髓神经元坏死导致控制躯干及四肢的骨骼肌失调的一种遗传病。患病猫通常在3-4月龄时即可发病，初期主要表现在轻度肌无力及肌萎缩。到5-6月龄时，病情逐渐加深并导致后半身严重虚弱。此时症状表现在跳跃时十分困难及落地不稳。该病为常染色体隐性遗传病，受父母双方共同影响。当猫咪携带一份致病基因时，可能从外观来看没有任何的异常，但它会有一半的概率将致病基因遗传给下一代。也就是说，两个携带致病基因但外观正常的父母会有一定的概率生下患病的幼猫。因此，对于缅因猫来说，做一次遗传病筛查是非常有必要的。
由PKLR基因突变（c.693+304G>A）引发的遗传疾病，患病猫体内缺乏丙酮酸激酶，导致红细胞能量代谢障碍、进而引发慢性溶血性贫血。丙酮酸激酶缺乏症是一种遗传性的溶血性贫血类疾病，其病因是由于红细胞内部一种在厌氧糖酵解过程中起关键作用的丙酮酸激酶缺乏所导致的。一旦红细胞缺乏这种酶，便不能维持正常的细胞代谢，并进而导致红细胞自溶。这种贫血是间歇性的，并且是非致命性的，其发病的时间和临床症状在不同个体间有较大差异。归纳起来，其症状主要包括：中毒嗜睡、虚弱、运动障碍、黄疸、心脏杂音和脾肿大。该疾病属于常染色体隐性遗传病。
19世纪美国新英格兰地区的严冬中，水手带来的长毛猫与本土短毛猫自然杂交，诞生了这种适应力极强的“工作猫”。农民们发现它们不仅是捕鼠能手，厚实的脚掌还能在雪地中行走自如，于是戏称其为“缅因州的小浣熊”（尽管和浣熊毫无血缘）1880年代，一只棕虎斑缅因猫在纽约猫展夺冠。让这个品种风靡全美。但随着波斯猫等“外来贵族”的兴起，缅因猫一度濒临消失。直到1950年代，繁育者的努力让它们重获新生，并在1985年被爱猫者协会（CFA）升级为冠军级正式品种。
缅因猫是公认的家猫体型天花板。成年体重可达7-11公斤（甚至更重），身长（含尾巴）超过1米多，抱在怀里宛如一只毛茸茸的小熊。但它们的庞大并非笨拙，流线型的身躯和肌肉发达的长腿让它们行动敏捷，跳跃能力惊人。金色、绿色或异色瞳搭配略带委屈的眼神，瞬间击碎人类心理防线。
缅因猫的庞大身躯和温柔性格让人心动，但同时，它们也面临着遗传健康风险。缅因猫中目前存在三种可以检测的遗传病，分别是肥厚型心肌病一型、猫脊髓性肌萎缩、丙酮酸激酶缺乏症。了解这些“甜蜜的负担”，才能为它们提供更长久的陪伴。
猫肥厚型心肌病是家猫中最常见的一种心脏病，其中缅因猫就被列为高发品种之一，约30%的缅因猫携带MYBPC3基因突变。肥厚型心肌病发病初期患病猫通常没有症状表现出来，但是可以通过超声心动图进行确诊。在缅因猫中已经证实MYBPC3基因上发生的突变（A31P）会增加患病风险。发病症状通常在亚成体及成体才开始表现。初期症状主要表现在充血性心力衰竭、肺水肿及由动脉血栓导致的后肢肌肉痉挛、后肢缺血、脉搏虚弱等。患病猫通常死于心源性猝死。该病是一种不完全显性的遗传病，即该病的发病率与携带的致病基因的数量呈正相关。据统计，携带一个致病基因的猫，患肥厚性心脏病的概率是正常猫的1.8倍；当携带两个致病基因时，这一概率上升到18倍。
由LIX1基因隐性突变（g.161036890 - 161176706del）引发的遗传疾病，患病幼猫3-4个月大时会出现肌肉萎缩、行走困难，通常活不过1岁。猫脊髓性肌萎缩是一种由于脊髓神经元坏死导致控制躯干及四肢的骨骼肌失调的一种遗传病。患病猫通常在3-4月龄时即可发病，初期主要表现在轻度肌无力及肌萎缩。到5-6月龄时，病情逐渐加深并导致后半身严重虚弱。此时症状表现在跳跃时十分困难及落地不稳。该病为常染色体隐性遗传病，受父母双方共同影响。当猫咪携带一份致病基因时，可能从外观来看没有任何的异常，但它会有一半的概率将致病基因遗传给下一代。也就是说，两个携带致病基因但外观正常的父母会有一定的概率生下患病的幼猫。因此，对于缅因猫来说，做一次遗传病筛查是非常有必要的。
由PKLR基因突变（c.693+304G>A）引发的遗传疾病，患病猫体内缺乏丙酮酸激酶，导致红细胞能量代谢障碍、进而引发慢性溶血性贫血。丙酮酸激酶缺乏症是一种遗传性的溶血性贫血类疾病，其病因是由于红细胞内部一种在厌氧糖酵解过程中起关键作用的丙酮酸激酶缺乏所导致的。一旦红细胞缺乏这种酶，便不能维持正常的细胞代谢，并进而导致红细胞自溶。这种贫血是间歇性的，并且是非致命性的，其发病的时间和临床症状在不同个体间有较大差异。归纳起来，其症状主要包括：中毒嗜睡、虚弱、运动障碍、黄疸、心脏杂音和脾肿大。该疾病属于常染色体隐性遗传病。
