今天给小伙伴们带来的这篇文章是纯生信+非肿瘤研究的的文章。炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是胃肠道的慢性炎症性疾病。IBD的发病机制是由遗传和环境因素、肠道微生物群和宿主免疫系统之间复杂的相互作用引起的。在IBD患者中，通常观察到肠道微生物群组成和功能的改变，包括微生物多样性减少，产生丁酸盐的细菌丰度降低和致病菌比例增加。宿主-微生物相互作用的破坏是IBD发病机制的核心。题目：粘膜宿主-微生物相互作用与炎症性肠病的相关临床表型杂志：Nature Communications影响因子：IF=16.6发表时间：2024年2月研究结果1.黏膜基因表达反映了组织特异性、炎症状态和疾病亚型2.黏膜微生物群的组成高度个性化3.IBD患者和对照组黏膜附着微生物群的整体特征4.确定了与炎症有关的不同宿主-微生物相互作用模块5.黏膜红细胞菌与胶原蛋白生物结合成途经相互作用6.黏膜厌氧丁酸与跨膜运输呈正相关，与胶原蛋白的生物合成呈反相关7.粘膜类杆菌和产丁酸细菌类群与宿主白细胞介素信号和金属离子反应途径相关联8.纤维增生性CD患者表现出参与免疫调节的拉克氏菌相关基因网络9.TNF-α-拮抗剂的使用与反刍球菌脂肪酸代谢相关基因的相互作用有关10.粘膜宿主与微生物的相互作用取决于个体的菌群失调状况11.粘膜微生物群与肠细胞类型富集的变化有关小结这项研究为引导微生物组定向的精准医学提供了深刻见解，并且为微生物组定向治疗作为改变IBD病程的策略提供了理论依据。