瘢痕的形成过程发挥着很重要的作用,瘢痕的形成过程是因为皮肤损伤后皮肤的炎症细胞激活了成纤维细胞,这些成纤维细胞的激活导致皮肤的胶原蛋白形成,最终才能够更好的改善患者的瘢痕形成。随着单细胞测序技术的发展,大量研究表明成纤维细胞与肌成纤维细胞具有组织异质性,也鉴定出了除α-SMA =外的肌成纤维细胞新型标志物,这为非正常性瘢痕的治疗提供了新的潜在靶点。所以,今天咱们就一起探究一下肌成纤维细胞异质性在瘢痕形成中发挥的作用。
1.肌成纤维细胞的异质性 ADAM12+肌成纤维细胞去整合素和金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloproteinase 12,ADAM12)可上调TGF-βRII的表达水平并提高其稳定性,促进Smad2蛋白的磷酸化以及增强 Smad2/3复合体与Smad4的结合能力来激活TGF-β信号通路。损伤能够大量诱导ADAM12+细胞的产生与聚集,而ADAM12敲除小鼠伤口愈合后不会形成瘢痕或者纤维化症状。因此,抑制ADAM12或靶向ADAM12+肌成纤维细胞可抑制胶原蛋白的产生,控制瘢痕的形成。
2.肌成纤维细胞的异质性在瘢痕治疗中的作用 POSTN+肌成纤维细胞骨膜蛋白(periostin,POSTN)是细胞外基质蛋白家族中的一员,可结合于I型胶原蛋白促进胶原纤维的形成,有利于细胞外基质重塑和肌成纤维细胞活化。瘢痕疙瘩成纤维细胞分为分泌乳头型、分泌网状型、间充质型和促炎型,其中间充质型成纤维细胞是瘢痕疙瘩成纤维细胞中最主要的细胞,其通过上调POSTN的表达促进瘢痕的产生。
瘢痕的形成过程是一个比较重要的过程,在瘢痕形成的过程中我们一般很好好研究瘢痕形成的机制,在治疗瘢痕中才能够更好的改善患者的瘢痕状态。
1.肌成纤维细胞的异质性 ADAM12+肌成纤维细胞去整合素和金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloproteinase 12,ADAM12)可上调TGF-βRII的表达水平并提高其稳定性,促进Smad2蛋白的磷酸化以及增强 Smad2/3复合体与Smad4的结合能力来激活TGF-β信号通路。损伤能够大量诱导ADAM12+细胞的产生与聚集,而ADAM12敲除小鼠伤口愈合后不会形成瘢痕或者纤维化症状。因此,抑制ADAM12或靶向ADAM12+肌成纤维细胞可抑制胶原蛋白的产生,控制瘢痕的形成。
2.肌成纤维细胞的异质性在瘢痕治疗中的作用 POSTN+肌成纤维细胞骨膜蛋白(periostin,POSTN)是细胞外基质蛋白家族中的一员,可结合于I型胶原蛋白促进胶原纤维的形成,有利于细胞外基质重塑和肌成纤维细胞活化。瘢痕疙瘩成纤维细胞分为分泌乳头型、分泌网状型、间充质型和促炎型,其中间充质型成纤维细胞是瘢痕疙瘩成纤维细胞中最主要的细胞,其通过上调POSTN的表达促进瘢痕的产生。
瘢痕的形成过程是一个比较重要的过程,在瘢痕形成的过程中我们一般很好好研究瘢痕形成的机制,在治疗瘢痕中才能够更好的改善患者的瘢痕状态。