关于梅毒：
原发性病变出现在接种部位（平均接种量500-1000个感染性生物体），通常持续4～6周，潜伏期通常不超过6周，主要经性接触传播，非性接触传播的概率低。安全套可以降低感染风险，但不能完全预防，苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）可以通过完整的粘膜或者皮肤的细小擦伤迅速完成侵染。
同性传播更为常见，且20-70%合并感染HIV。
梅毒引起的免疫激活可为HIV侵染提供“基质，从而加速HIV转录，促进疾病进展。
梅毒感染的特征是活动性疾病的发作被潜伏期打断。
半数感染剂量大约57个生物体，而再出现临床症状前，螺旋体的组织浓度大约1.0E7/g组织。
梅毒感染分为三期，不经治疗，三期的死亡率17%-30%。
一期梅毒的标志是“硬下疳”，见于侵染部位。
二期通常为皮肤/粘膜损伤和全身非软性淋巴结肿大。
梅毒的检验主要依靠血清学证据，即螺旋体和非螺旋体（RPR/Trust)。
螺旋体阴性可排出感染，阳性需要参非螺旋体（所谓的滴度），若滴度大于1：32 ，则更需要考虑神经梅毒可能。
感染者中，神经性梅毒更常见。（11倍）
梅毒的治疗主要使用青霉素G/苄星青霉素/普鲁卡因青霉素
苄星青霉素为长效制剂，可以再注射部位形成储备，缓慢释放，因而可以每周注射一次，通常的疗程是3周。（国内通常为4-5周）
苄星青霉素价格低廉，因此梅毒的治疗费用很低。
青霉素G可以穿透血脑屏障，且浓度更高，因而可以适用所有梅毒的治疗，特别是神经梅毒
青霉素过敏，可以使用头孢曲松。
强力霉素和四环素也有效，但不是首选。
阿奇霉素在不存在23S突变的前提下有效。
阿奇霉素不应用于与男性发生关系的男性或孕妇。
梅毒可变外膜中TPRK蛋白具有离散的可变区域，为免疫逃逸提供了机制。
体液免疫和细胞免疫应答是早期损伤愈合的重要原因，T淋巴细胞产生的TH1细胞因子环境，激活了巨嗜细胞吞噬清除生物体，梅毒特异性抗体增强吞噬作用，是巨嗜细胞介导杀灭所必须。TPRK蛋白的抗原变异，可能导致了持续感染。与此同时TH1环境也为HIV整合，复制提供了必要的环境。
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原发性病变出现在接种部位（平均接种量500-1000个感染性生物体），通常持续4～6周，潜伏期通常不超过6周，主要经性接触传播，非性接触传播的概率低。安全套可以降低感染风险，但不能完全预防，苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）可以通过完整的粘膜或者皮肤的细小擦伤迅速完成侵染。
同性传播更为常见，且20-70%合并感染HIV。
梅毒引起的免疫激活可为HIV侵染提供“基质，从而加速HIV转录，促进疾病进展。
梅毒感染的特征是活动性疾病的发作被潜伏期打断。
半数感染剂量大约57个生物体，而再出现临床症状前，螺旋体的组织浓度大约1.0E7/g组织。
梅毒感染分为三期，不经治疗，三期的死亡率17%-30%。
一期梅毒的标志是“硬下疳”，见于侵染部位。
二期通常为皮肤/粘膜损伤和全身非软性淋巴结肿大。
梅毒的检验主要依靠血清学证据，即螺旋体和非螺旋体（RPR/Trust)。
螺旋体阴性可排出感染，阳性需要参非螺旋体（所谓的滴度），若滴度大于1：32 ，则更需要考虑神经梅毒可能。
感染者中，神经性梅毒更常见。（11倍）
梅毒的治疗主要使用青霉素G/苄星青霉素/普鲁卡因青霉素
苄星青霉素为长效制剂，可以再注射部位形成储备，缓慢释放，因而可以每周注射一次，通常的疗程是3周。（国内通常为4-5周）
苄星青霉素价格低廉，因此梅毒的治疗费用很低。
青霉素G可以穿透血脑屏障，且浓度更高，因而可以适用所有梅毒的治疗，特别是神经梅毒
青霉素过敏，可以使用头孢曲松。
强力霉素和四环素也有效，但不是首选。
阿奇霉素在不存在23S突变的前提下有效。
阿奇霉素不应用于与男性发生关系的男性或孕妇。
梅毒可变外膜中TPRK蛋白具有离散的可变区域，为免疫逃逸提供了机制。
体液免疫和细胞免疫应答是早期损伤愈合的重要原因，T淋巴细胞产生的TH1细胞因子环境，激活了巨嗜细胞吞噬清除生物体，梅毒特异性抗体增强吞噬作用，是巨嗜细胞介导杀灭所必须。TPRK蛋白的抗原变异，可能导致了持续感染。与此同时TH1环境也为HIV整合，复制提供了必要的环境。
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