急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后缺血性卒中为心肌梗死的并发症之一，缺血性卒中可与AMI同时或相继发生。二者有着许多共同危险因素，病理生理学过程也相似，常常同时罹患。随着医疗技术的进步，AMI患者存活率显著提高，其并发卒中的发生率和风险的资料有限。由于缺乏远期自然病程的可靠资料，因此最佳的治疗方案尚未确定。现就AMI后卒中的危险因素及相关研究进展做一综述。
AMI后脑栓塞的总体风险约为1%-6%，其中以大面积前壁心肌梗死的风险最高，而下壁心肌梗死患者的血栓栓塞事件发生率低于1%。国外研究显示，76%的AMI后缺血性卒中发生于前壁心肌梗死患者。该区存在主动脉弓一颈动脉窦压力感受器，当发生前壁心肌梗死尤其是病变位于左侧时，病理反射经主动脉弓一颈动脉窦压力感受器传导至颅内延髓孤束核，引起颅内血管持续性痉挛，进而造成脑组织缺氧水肿和血流减慢，在此过程中易于发生血栓形成。
栓塞反映了急性心肌损伤和心脏的不稳定性。栓塞常继发于心室功能障碍、心室内血栓形成或凝血级联反应。附壁血栓形成与AMI后心室重塑有关，如室壁节段性运动异常、室壁瘤、室间隔缺损、心房颤动、陈旧性大面积心肌梗死等。AMI后室壁节段性运动异常使心脏不同部位起搏节律点自律性增强。心房颤动和室壁节段性运动异常是形成左心室附壁血栓的主要因素。Bilge等认为，即使AMI发病后仍然维持窦性心律，也有附壁血栓形成的可能。这种附壁血栓（即室壁瘤）多发生于心尖部，真性室壁瘤的发生率占心肌梗死的22%。附壁血栓脱落和室壁瘤破裂即可导致栓塞。Kelly等的研究表明，心内血栓形成和脱落是AMI后缺血性卒中的独立危险因素，早年Vaitkus和Barnathan进行的汇总分析也支持此观点。约3%的AMI患者在发病4周内发生脑栓塞，为心源性脑栓塞的常见原因之一，占所有心源性栓塞的15%。既往研究表明，无心肌梗死史的患者左心室附壁血栓发生率为1.5%，而有心肌梗死史者高达28%-34%。附壁血栓形成和脱落在多年以前已被认识和论证，但这仅仅是多个易患因素中的一个。
动脉粥样硬化是心脑血管病的共同危险因素。动脉粥样硬化使血管内膜表面变得粗糙，斑块性质松散和溃疡形成是心、脑相继或同时出现梗死的重要机制。一些患者在AMI后发生卒中并非源自心源性栓塞，而是动脉一动脉栓塞所致。除作为栓子来源之外，严重动脉粥样硬化还会造成血管重度狭窄或闭塞，导致低灌注进而引起缺血。这种低灌注能加重栓塞造成的损害效应，灌注相对正常的患者在栓塞后可能无症状，而低血流状态的患者则因灌注不能迅速恢复而出现症状。
AMI后脑栓塞的总体风险约为1%-6%，其中以大面积前壁心肌梗死的风险最高，而下壁心肌梗死患者的血栓栓塞事件发生率低于1%。国外研究显示，76%的AMI后缺血性卒中发生于前壁心肌梗死患者。该区存在主动脉弓一颈动脉窦压力感受器，当发生前壁心肌梗死尤其是病变位于左侧时，病理反射经主动脉弓一颈动脉窦压力感受器传导至颅内延髓孤束核，引起颅内血管持续性痉挛，进而造成脑组织缺氧水肿和血流减慢，在此过程中易于发生血栓形成。
栓塞反映了急性心肌损伤和心脏的不稳定性。栓塞常继发于心室功能障碍、心室内血栓形成或凝血级联反应。附壁血栓形成与AMI后心室重塑有关，如室壁节段性运动异常、室壁瘤、室间隔缺损、心房颤动、陈旧性大面积心肌梗死等。AMI后室壁节段性运动异常使心脏不同部位起搏节律点自律性增强。心房颤动和室壁节段性运动异常是形成左心室附壁血栓的主要因素。Bilge等认为，即使AMI发病后仍然维持窦性心律，也有附壁血栓形成的可能。这种附壁血栓（即室壁瘤）多发生于心尖部，真性室壁瘤的发生率占心肌梗死的22%。附壁血栓脱落和室壁瘤破裂即可导致栓塞。Kelly等的研究表明，心内血栓形成和脱落是AMI后缺血性卒中的独立危险因素，早年Vaitkus和Barnathan进行的汇总分析也支持此观点。约3%的AMI患者在发病4周内发生脑栓塞，为心源性脑栓塞的常见原因之一，占所有心源性栓塞的15%。既往研究表明，无心肌梗死史的患者左心室附壁血栓发生率为1.5%，而有心肌梗死史者高达28%-34%。附壁血栓形成和脱落在多年以前已被认识和论证，但这仅仅是多个易患因素中的一个。
动脉粥样硬化是心脑血管病的共同危险因素。动脉粥样硬化使血管内膜表面变得粗糙，斑块性质松散和溃疡形成是心、脑相继或同时出现梗死的重要机制。一些患者在AMI后发生卒中并非源自心源性栓塞，而是动脉一动脉栓塞所致。除作为栓子来源之外，严重动脉粥样硬化还会造成血管重度狭窄或闭塞，导致低灌注进而引起缺血。这种低灌注能加重栓塞造成的损害效应，灌注相对正常的患者在栓塞后可能无症状，而低血流状态的患者则因灌注不能迅速恢复而出现症状。
