在12月出版的《自然—细胞生物学》期刊上，一篇论文解释了表皮生长因子(EGF)调控乳腺癌细胞侵入的机制。新发现有助于开发出更有针对性的抗癌药物。
侵入性乳腺癌细胞具有高繁殖力，它们不正常地表达出过高水平的表皮生长因子受体(EGFR )，这种受体负责细胞分化和迁移。为了弄清癌细胞入侵过程中受EGFR激活的分子通道，Hisataka Sabe进行了研究，他发现，蛋白质GEP100是被激活的EGFR与Arf6之间的桥梁，Arf6是在乳腺癌细胞中被过度表达的一种蛋白质，它促进了癌细胞的侵入。
研究人员在癌细胞中发现了过高水平的GEP100，在这种情况下，Arf6被激活，导致非侵入性细胞在EGFR 的刺激下变成侵入性细胞。相反地，当GEP100被抑止时，被注入高水平侵入性乳腺癌细胞的小鼠体内癌细胞转移也被抑止了。取自入侵性乳腺癌患者的临床样品中有高水平的GEP100，GEP100和EGFR的同时出现与肿瘤恶性化有关。
侵入性乳腺癌细胞具有高繁殖力，它们不正常地表达出过高水平的表皮生长因子受体(EGFR )，这种受体负责细胞分化和迁移。为了弄清癌细胞入侵过程中受EGFR激活的分子通道，Hisataka Sabe进行了研究，他发现，蛋白质GEP100是被激活的EGFR与Arf6之间的桥梁，Arf6是在乳腺癌细胞中被过度表达的一种蛋白质，它促进了癌细胞的侵入。
研究人员在癌细胞中发现了过高水平的GEP100，在这种情况下，Arf6被激活，导致非侵入性细胞在EGFR 的刺激下变成侵入性细胞。相反地，当GEP100被抑止时，被注入高水平侵入性乳腺癌细胞的小鼠体内癌细胞转移也被抑止了。取自入侵性乳腺癌患者的临床样品中有高水平的GEP100，GEP100和EGFR的同时出现与肿瘤恶性化有关。
